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うつ病の治療に葉酸はどのくらい効果的ですか？単独で、または標準的な抗鬱薬と一緒に使用できますか？うつ病の葉酸はどのくらい正確に機能しますか？調べて調べる. これは、急速な細胞増殖および分裂を促進するためにも有用であり、いくつかの生物学的反応において補因子としても作用し得る. 葉酸の食事のソースには、ホウレンソウ、コラードグリーン、カブネルグリーン、アスパラガス、ブロッコリー、グレープフルーツ、オレンジ、イチゴ、セロリ、ブリュッセルシュート、カリフラワー、ビート、トウモロコシ、ニンジン、オクラ. 葉酸自体は生物学的に不活性であるが、体内ではジヒドロ葉酸に変換され、これはさらにテトラヒドロ葉酸塩および代謝的に活性な他の誘導体に変換される. 葉酸のその生物学的に活性な形態への変換は、肝臓における酵素、ジヒドロ葉酸レダクターゼの作用に依存する. 体はさまざまな方法でビタミンB9を利用するため、葉酸欠乏症は非常に重篤な合併症を引き起こす可能性があります. この欠陥の徴候のいくつかは、発作、血管変化、うつ病、認知障害および運動異常である. この欠点を防ぐために、専門家は以下を推奨します：成人（14歳以上）の場合、葉酸の推奨1日摂取量は400μgです. 授乳中の女性の1日の摂取量は500マイクログラムであり、妊婦の摂取量は600マイクログラム. 毎日の葉酸摂取量の上限は、青少年では800マイクログラムであるが、成人では最大1日あたり1000マイクログラム. 非常に高用量の葉酸（毎日1000マイクログラムを超える）は、発作、胃の不快感、不眠症、皮膚の問題、下痢、痙攣、膨満感およびかぶれを引き起こすことがある.

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この役割において、標準的な抗うつ薬に対する患者の反応を改善するために使用される. この使用のためのビタミンの推奨用量は、1日あたり200〜500マイクログラムです. 葉酸欠乏症とうつ病科学的研究の多くは、うつ病が葉酸欠乏症に関連していることを示唆している. 葉酸と鬱病との関係は、葉酸をL-メチル葉酸（その活性代謝物である）に変換する能力を低下させる酵素の共通の遺伝的変異体が、うつ病患者でより一般的であるという観察によって支持されている. これは、遺伝的異常がメチル化反応に影響を及ぼし、伸長反応によって神経伝達物質合成に影響を及ぼすことを意味する. さらに、低レベルの葉酸はトランスメチル化反応を崩壊させるので、神経伝達物質、リン脂質、ミエリン、および受容体の破壊と共にホモシステインの蓄積につながる可能性がある. ホモシステインは、アミノ酸合成の毒性中間体であり、タンパク質の製造には使用されないアミノ酸である. ホモシステインをメチオニンに変換してリサイクルするには、B型ビタミン、例えば葉酸. 低い葉酸レベルがホモシステインの蓄積を促進する場合、有毒な中間体は特に骨、心臓および中枢神経系において酸化ストレスを増大させる. 標準的な抗うつ薬に対する葉酸の効果に関しては、葉酸値が低いほど抗うつ薬治療への反応が悪いという決定的な証拠があります. American Journal of Psychiatryに掲載された研究では、大うつ病に苦しんでいた213人の患者にfluoxetineを投与した.

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フルオキセチン投与の8週間後に、葉酸値がより低い患者は、薬物治療において改善の徴候が最も少なかった. 要約すると、葉酸補充はうつ病を緩和するのに役立ち、標準的な抗うつ薬と共に使用するとうつ病の治療にも有効である. 葉酸とL-メチル葉酸が抗うつ薬の有効性をどのように向上させるか葉酸は、一度吸収されると、ジヒドロ葉酸に変換された後代謝的に活性化され、その後一連の酵素反応によってテトラヒドロ葉酸に変換されます. その後、テトラヒドロ葉酸塩は、酵素であるメチレンテトラヒドロ葉酸レダクターゼによって生物学的に活性なL-メチル葉酸に変換される. L-メチル葉酸は、トリモノアミン神経伝達物質合成の重要な補因子の重要な調節因子として作用する. テトラヒドロビオプテリンは、フェニルアラニンのチロシンへの変換、およびチロシンおよびトリプトファンのヒドロキシル化に役立ち、モノアミン神経伝達物質の合成に関与する重要なステップである. したがって、葉酸1-メチルは、3つのモノアミン（トリモノアミン）神経伝達物質の1つ以上の産生を増加させることができる：ドーパミン、ノルエピネフリンセロトニン他の神経伝達物質と同様に、これらの神経伝達物質は、神経細胞間のシナプス. テトラヒドロビオプテリンの増強によりトリモノアミン神経伝達物質の合成を増強することにより、L-メチル葉酸塩は、標準的な抗うつ薬の抗うつ効果を高めることができる. 研究により、一部の患者では、葉酸L値が低く、脳脊髄液量が低いことがうつ病に関連することが示されています. L-メチル葉酸はモノアミンレベルを間接的に制御するので、低レベルのL-メチル葉酸はトリモノアミン神経伝達物質の合成に関与する酵素の作用を損なう可能性がある. これは、ほとんどの専門家がうつ病の原因であると信じているモノアミン欠乏を引き起こす. この役割では、テトラヒドロビオプテリン酵素補因子の合成を促進し、モノアミン神経伝達物質を分解する酵素を調節し、モノアミン輸送体および神経伝達物質受容体の作用に寄与する. 葉酸とうつ病に関する研究1980年の誌「Psychosomatics」に掲載された研究では、葉酸欠乏とうつ病との関連が探究されました.

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この研究は、うつ病患者、精神病患者（うつ病でない）および医学的に病気の患者の3つのグループに分けられた48人の患者からなる. 結果はまた、血清葉酸濃度がより低い患者が、うつ病の重症度を測定するための臨床基準であるハミルトン評価尺度. 2004年のジャーナルPsychological Medicineに掲載された別の研究では、葉酸、ビタミンB12、およびホモシステインと、うつ病の予測因子としての関係が実証されました. この研究では、60歳から64歳の412人を大規模なコミュニティから無作為に募集した. 彼らはすべて精神医学的および物理的評価を受け、脳MRI（磁気共鳴イメージング）スキャンも与えられた. 被験者は、PRIME-MD患者の健康アンケートを用いて様々なうつ症状を評価し、検査した. 試験参加者から採取した血液サンプル中の葉酸、血清、ビタミンB12、葉酸、ホモシステインおよびクレアチニンレベルも測定した. 研究の結果は、ホモシステインレベルが最も低い参加者は、クレアチニン、葉酸、およびB12レベルを調整した後でさえ、抑うつ症状がより少ないことを示した. 一方、葉酸のレベルが最も低い参加者は、うつ病の他の原因を調整した後でさえ、抑うつ症状の数が最も多かった. この結果は、ビタミンB12レベルが抑うつ症状に何ら有意でないことも示した. 1989年の「感情障害誌」誌に掲載された研究では、葉酸欠乏とテトラヒドロビオプテリンとの関連性が実証されました. ネオプテリンは、グアニン三リン酸の分解の産物であり、その測定は、免疫系によってマウントされた酸化的ストレスの指標として取られる. ネオプテリン - ビオプテリンの平均比率は、この研究に関与する61人の対照よりも、76人の患者で高かった. 対照群では、ビオプテリンとネオプテリンのモル濃度の間に有意な相関があったが、患者にこのような相関は見られなかった.

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これらのデータは、テトラヒドロビオプテリン生合成がこの群において減少することを示す. この研究は、葉酸欠乏が、モノアミン神経伝達物質の生成に必須である補因子であるテトラヒドロビオプテリンの合成を損なう可能性があることを示唆している. 大うつ病発症者および正常対照の患者では、Acta Psychiatrica Scandinavica誌に掲載された1989年の別の研究では、血清葉酸値が測定された. 結果は、大うつ病性障害を有する患者は、正常対照よりも低い血清および赤血球葉酸濃度を有することを示した.