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Zaraの20週間のスキャンで、超音波検査者は、胎盤が子宮の前壁に位置し、胎盤本体の大部分が子宮の中部と下部の極に位置し、内頸部から約2cmの胎盤. このような状況から生じる可能性のある合併症は何ですか？   助産師は、これらの可能性のある合併症をザラとどのように話し合わなければならないと思いますか？   このような状況にある女性が妊娠34週頃に膣出血するのはなぜなのですか？   貧弱な胎盤に関連する症状や要因がありますか？そうであれば、これらはどのように管理できますか？ 表8. 1胎盤機能のまとめ 関数 胎盤の役割 呼吸 母親のオキシヘモグロビンは、絨毛間隙で解離する. O2は絨毛の壁を通って拡散し、胎児のヘモグロビンと結合して胎児のオキシヘモグロビンを形成する. O2に対する胎児ヘモグロビンのより高い親和性により、転移が増加する（第15章参照）. より低いCO2レベルは、妊娠中の逆方向へのCO2の移動を促進する（第11章を参照） 栄養 グルコース、鉄、いくつかのビタミンの能動輸送と他の栄養素の受動輸送. 脂質は胎盤を容易に横切って、脂溶性ビタミン（A、D、EおよびK）がゆっくりと交差するようにする. 胎盤は、必要に応じてグルコースに変換することができるグリコーゲンを貯蔵する 排泄 代謝、CO2、熱による胎児から母親への老廃物 保護 胎盤は、大部分の細菌（例えば、球菌および桿菌）に対する障壁として作用し、. しかし、より小さな微生物（例えば、梅毒細菌）およびウイルス（風疹、水痘帯状疱疹、サイトメガロウイルス、コクサッキーおよびHIVを含む）は、絨毛を通過することができる. 催奇形物質（第9章参照）、麻酔薬、一酸化炭素（喫煙）などの薬物は、胎盤を通過することができます 内分泌学の役割 最初に、栄養膜はhCGを産生し、これは黄体およびステロイドホルモンの産生を維持する. 3ヶ月目以降、エストロゲンおよびプロゲステロンは、胎盤によって大量に産生される. 胎盤はまた、コルチコステロイド、ACTH、TSH、IGF、プロラクチン、リラキシン、エンドテリンおよびプロスタグランジンを含む広範囲の他のホルモンも産生する 免疫学的役割 栄養膜は、免疫学的に不活性にする独自の免疫学的特性を有しているため、母体の抗原性応答は起こらない（第10章参照） 胎盤および絨毛膜（外膜）は、胚盤胞細胞の栄養膜層に由来する（図2参照）。.

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これらには、羊膜（内膜）、卵黄嚢、アラントント（ヒトの大部分が痕跡のある構造）、胚外中胚葉. 母体成分または基底板は、胎盤成分および胎盤床を血管新生する子宮胎盤循環の根底にある胎盤床である. 母体の螺旋動脈を拡張して弛緩した血管に変換することは、妊娠の成功に不可欠なステップです. 異常な胎盤機能は胎児の合併症と強く関連しているが、ヒトの胎盤、特に母性成分の研究は容易ではない. ヒトにおける胎盤形成は独特であり、他の種からの観察は慎重にしかヒトに適用できないことを意味する. 胎盤保護区は胎児の必要量を超える必要があります（そうでなければ低酸素状態で胎児が冒される可能性があります）. 胎盤サイズの増加と平行して胎盤の大きさが増加することが予想される。しかし、胎盤：胎児の重量比は実際に妊娠中に減少する（Kingdom et al. 胎盤効率は、発達した胎盤1グラム当たりに産生される胎児のグラム数として最もよく記述されている（Wilson and Ford、2001）. 実際、出生時のサイズと栄養素の胎盤供給に関連する平均余命との間には関係があるため、軽い胎盤は、より効率的な胎盤であり、良好な長期的な健康成果と関連している（Fowdenら. 胎盤効率は、交換のための表面積、胎児と母体の循環間の障壁の厚さ、および胎児および母体の血管の配置（血管構造）によって影響され、. 最も効率的な人間の胎盤は、直径が小さくて薄いものです。これらの小さな胎盤は、栄養トランスポーターの存在量を増加させ、より効率的になるように機能的に適応しなければならないと考えられている. 代わりに、胎盤効率は、胎盤を横切る物質の輸送に関与するキャリアタンパク質の数および胎盤灌流の両方の増加によって増強される. 子宮受容体の発達の第1段階は、子宮内膜の円柱上皮細胞上の微絨毛の存在を刺激するエストロゲンおよびプロゲステロンによって調節される. 第2段階は、胚盤胞応答期として記載されている（Banerjee and Fazleabas、2010）. 胚と子宮内膜との間のきわめて敏感な対話に関与するシグナルには、ヒト絨毛性ゴナドトロピン（hCG）、インターロイキン-1およびインスリン様成長因子（IGF）2（第3章参照）. 付着および移植後の第3段階では、新たに形成された胚と初回刺激された子宮内膜との間のシグナルが子宮内膜の変化または脱落膜を引き起こし、子宮内膜上皮下の間質細胞が脂質およびグリコーゲンを蓄積し、.

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妊娠を成功させるためには、母体の子宮内膜と胚の組織との同期的な開発と伝達が必要である. 哺乳類の胚は固有の浸潤能を有し、多くの異なる組織において移植型の反応を開始することができるが、子宮内膜は、移植ウインドウの限られた期間を除いて、移植から保護する（Bischofら. 移植または髄播窓の間に、子宮子宮内膜細胞の表面上の微小絨毛が融合して、棘突起または子宮柱と呼ばれる単一の花状突起を形成する（Murphy、2000）. 胚子子宮内膜相互作用の好ましい部位においてのみプロゲステロンの影響下で（黄体中期の間に）典型的な微小絨毛形態を欠いており、子宮受容体のマーカーとして作用するこれらの滑らかな小疱状突出部（Usadiら. 子宮内膜と発生中の栄養膜との相互作用は、栄養膜機能を調節する特定の微小環境を作り出すいくつかのサイトカイン、メタロプロテイナーゼ、表面インテグリンおよび成長因子（IGFおよびその結合タンパク質を含む）によって促進される. 移植は人間にとってかなり非効率的なプロセスであることは明らかである。月経周期（生殖能力として定義される）中の妊娠の確率は約30％であり、失敗した妊娠の3/4以上が移植欠陥に起因すると考えられている（Wilcoxら. インプラントは、受容性子宮内膜と機能的な胚盤胞との間の同期したクロストークを含む、よく組織化された一連の事象の結果である（Achache and Revel、2006）. 内部細胞塊の上にある栄養芽細胞は、極性栄養膜として知られています。接着および移植プロセスを開始するのはこれらの細胞である. それは、保護された透明帯から孵化する前に、子宮内で自由に浮遊する（Kingdom and Sibley、1996）. このプロセスは、新たに孵化した胚盤胞の極性栄養膜細胞上で発現されるセレクチンと呼ばれる糖タンパク質によって媒介されると考えられている（Vitiello and Patrizio、2007）. 極性栄養膜と子宮内皮との接触が減少するように胚盤胞を不適切に移植することは、臍帯挿入の異常および妊娠の失敗につながると考えられている（Huppertz、2008）. 子宮内膜は、移植の可能性が低い子宮内膜の領域に接着する胚盤胞を防ぐために、ムチンに富む糖タンパク質であるMUC1を産生する. 子宮内膜の最適に受容される領域は、ケノカインおよび成長因子を分泌し、胚盤葉を摘出する.

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子宮内膜への胚盤胞の並置は、胚盤胞を子宮内膜のピンポッドに強固に固定するインテグリンおよびカドヘリンのような接着分子の産生を誘発する. 子宮内膜への胚盤胞の係留は、子宮壁の侵襲が始まると、極性絨毛細胞が急速な有糸分裂を受け、増殖するように刺激する. 移植は、母性抗リン脂質症候群の影響を受け、したがって、この状態に関連する妊娠喪失の発生率が高い（Stone et al。. 彼女は、妊娠予定病気ではなかったので、妊娠6週間の妊婦診療所に出席し、非常に苦しみました. Trudyは、彼女の最後の赤ちゃんが妊娠32週で生まれ、日付は非常に小さく、Trudyもまた早期娩出の主な理由であった妊娠中の子癇前症を発症したことを助産婦に通知します. 助産師はTrudyの産科ノートをレビューし、Trudyが抗リン脂質症候群を有していることを発見し、彼女の最後の配達時に胎盤が小さく梗塞していることが記録された. その結果、助産師は直ちにTrudyをコンサルタントの診療所に緊急時として出席させます. なぜ助産師は緊急時にTrudyをコンサルタントに紹介したのですか？   Trudyにはどのような治療法があり、どのように妊娠を管理するのでしょうか？   胎盤梗塞の重要性は何であり、何が原因であろうか？ 胚盤胞には2つの別個の細胞層があります（第6章を参照）：単核細胞の単層トロホブラスト細胞の外側球で囲まれた内部細胞塊. 栄養膜は、分化する最初の細胞型です。この外層は急速に増殖し、胎盤組織および胎児膜に発達する. トロホブラストは2つの層に分化する：外側のsyncytiotrophoblastおよび内側の細胞栄養層. 増殖性細胞栄養細胞のいくつかは細胞膜を失って合体し、多核シンシチウム（融合細胞物質の合体塊）を形成する：syncytiotrophoblast. この胎盤の最外層は、増殖活性および転写活性がほとんどない。妊娠期間を通しての合胞体栄養細胞の維持および増殖は、細胞栄養膜細胞の層への取り込みに依存する. 栄養膜組織のアポトーシス（プログラムされた細胞死）は、栄養膜ターンオーバーおよびシンシチウム栄養膜形成の正常な部分として妊娠中に増加する.

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syncytiotrophoblastに新たに組み込まれた細胞の核は、最初は細胞栄養膜細胞の核に類似しているが、形態学的変化を受ける。凝縮して核が小さくなり、最終的に後期アポトーシス核に似て密度が高くなります. これらの核のいくつかは凝集し、syncytotrophoblastの頂端表面から母系循環に細断される合胞体結び目にパッケージングされる. 正常な妊娠では、これらの合胞体結節は、子宮静脈の母体血液中で同定され得るが、母体肺血管において破壊される. 子癇前症では、syncytiotrophoblastの更新は過活動である。アポトーシスの増加があり、アポトーシスはしばしば複雑である. syncytialノットはより顕著であり、小さいので、母親の肺血管系を生き残り、活性化された内皮および前炎症性マーカーの増加を含む母系全身性炎症反応を誘発することができる（Hawfield and Freedman、2009）. syncytiotrophoblastの表面は表面積を増加させる微絨毛に覆われている. syncytiotrophoblastは、その表面上にトランスポーター、酵素および受容体を発現する. hCGは、synottiotrophoblastへの細胞栄養芽細胞の分化を促進する. 電子顕微鏡法は、syncytiotrophoblastが、細胞間膜の残存物、均一に分散した核およびいくつかの中間細胞を含む細胞質の塊であることを明らかにする. この細胞のシンシチウム組織は珍しい。栄養芽細胞以外の多核細胞は、いくつかの腫瘍細胞および炎症性巨細胞においてしか見られない（Chard、1998）. 興味深いことに、ある範囲の腫瘍細胞は、hCGを分泌するようである（IlesおよびChard、1991）が、栄養膜細胞の特徴よりも低い濃度で;これらの腫瘍は、通常、末期の個体に影響を及ぼす. 胎盤幹細胞の内側単層を形成する細胞栄養芽細胞は、単一の核、少数の細胞小器官、および明確に定義された細胞膜をそれぞれ有する大きな透明な離散立方体細胞である. syncytiotrophoblastは、細胞が細胞栄養層の増殖層から分離し、syncytiotrophoblastの塊と融合するにつれて、第2週を通して容積が増加する. syncytiotrophoblastは浸潤性の表現型を持ち、子宮内膜を攻撃する酵素を分泌し、妊娠を維持するホルモン. syncytiotrophoblastの侵略は積極的です。後発酵の6〜9日の間に、胚は子宮内膜間質に完全に移植されるようになる. 産生された加水分解酵素は、子宮内膜の細胞間の細胞外マトリックスの破壊を引き起こし、したがって経路を腐食させる.

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syncytiotrophoblastの表面は子宮壁に概念を引っ張って、子宮内膜細胞の間に浸透する小さなプロセスを持っています. 移植が進むにつれて、拡大するsyncytiotrophoblastは徐々に包茎を包囲し、胚盤胞を囲む. 9日までに、胚は子宮内膜壁内に完全に埋め込まれ、合胞体栄養細胞は概念全体に完全なマントルを形成するので、母体組織と直接接触する胚組織は唯一のものである。これは胚を拒絶から保護する上で重要であり、syncytiotrophoblastは発生勾配を有する（Huppertz、2008）。それはより肥厚し、胚極上でよりよく発達する. 凝固プラグまたはオペラウムと呼ばれる細胞性材料のプラグは、移植の時点で小さな穴を密閉する（図2）。. 発達の最初の1週間で、フリーフローティング胚またはコンセプチスが子宮管の繊毛運動および筋肉収縮によって推進される子宮腔に向かって移動するので、細胞は子宮管および子宮内膜の分泌物から栄養素を獲得し、簡単な拡散によって. 乳酸塩およびピルビン酸ならびにおそらくいくつかのアミノ酸の子宮内膜分泌物は、8週間までの胚の栄養において重要であり得ると考えられている（Burtonら. 栄養素と酸素はsyncytiotrophoblastに取り込まれます。これは、組織栄養栄養として知られています. 第1期の終わりまでに、子宮胎盤循環からの血液栄養栄養への移行があり、母系と胎児の循環が密接になり、ある系から別の系への物質の移動を容易にするシステムを提供する. syncytiotrophoblastは子宮壁に浸透するので、それは母親の子宮内膜毛細血管および表在静脈と接触する. これらの断片は、syncytiotrophoblast内に浸透して、液体で満たされた栄養芽胞を形成する（文字通り小さな湖）。これらは合体して、絨毛間隙の前駆体であるより大きな涙腺を形成する. syncytiotrophoblast近くの母親毛細血管は、栄養芽胞と急速に吻合する母体の正弦曲線を形成するように拡張する. この進展が進むにつれて、腔は、胎盤の絨毛が発達する枠組みを効果的に形成する、syncytiotrophoblastまたはtrabeculaeの柱によって分離されるようになる.

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カラムの中心にある細胞栄養芽細胞は局所的に増殖して伸長を形成し、これは合胞体栄養細胞の柱状体. 結果は、一次幹絨毛であり、syncytiotrophoblastで覆われた細胞栄養層の成長であり、これは血液充填ラクナに浸透する（図2）。. 細胞栄養層はいくつかの異なる役割を有する：（1）絨毛を覆う発達中のsyncytiotrophoblastを生成および構築するための増殖性前駆細胞または幹細胞層として作用する; （2）固定している絨毛の増殖細胞カラムを形成する工程; （3）細胞柱から分離し、間質性細胞栄養細胞を形成するために母体間質に移動する; （4）非増殖性の細胞外栄養芽細胞として移動して螺旋動脈を改造し、母体内皮細胞を置換する（Knofler、2010）. これらの細胞外栄養細胞は、絨毛からsyncytiotrophoblastの先端を越えて間質に移行する. この細胞外栄養細胞は、最初に侵襲された母体血管の内腔を塞ぎ、その後、これらの血管の母体内皮を置換する. 浸潤した母体血管の内腔の閉塞は出血を防ぎ、次の月経期の予定日と一致する14日目までに達成される. 母体血管が移植や早期の発達中に適切に塞がれていないと、自然流産の危険性が増加する膣出血が起こることがある（時には、超音波検査では血腫が見られることがある）. プラグは母体の血液が妊娠初期の絨毛間隙に流入するのを防ぎますが、血漿の浸潤が遅くなります（Jauniaux et al. 、2003）、syncytiotrophoblastで囲まれたLacunar空間は、最初は血液よりも母体血管からの滲出液を含む. 発達中の胎盤は、母栄養芽と脱落した胚との間に効果的な障壁を形成し、栄養芽の栓が外れ、絨毛間血流が確立されたときに妊娠10週まで持続する（Jauniauxら. 増加する酸素レベルおよび付随する酸化的ストレスはまた、細胞栄養層の増殖および分化を刺激し、抗酸化酵素の発現の増加. ドップラー超音波は、この期間の前に正常な妊娠中に血流間の血流が存在しないことを示し、酸素電極は、胎盤および脱落膜全体に酸素勾配が存在することを実証している. 実際、多くの生存不能妊娠において、第1妊娠中に母体胎盤血流が観察されているが、これが妊娠失敗の原因であるのか、それとも影響があるのか​​は明らかではない（Kingdom and Sibley、1996）.

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発達中の胚は、器官形成の敏感な期間中に酸素フリーラジカルを損傷することに対して特に脆弱であると考えられており、第1期の胎盤は抗酸化能力が限られている。したがって、酸素に対する胎児の曝露を制限することは、保護的であり得る. 栄養膜細胞の分化は局所酸素レベルの影響を受ける。低酸素症は栄養膜の増殖を促進し、正常酸素は増殖を阻害し、遊走を誘発する（Knofler、2010）. ほとんどの他の哺乳動物種では、器官形成が完了し、胚形成が胎盤付着の前に進行する. しかし、ヒトにおいては、移植は高度に侵襲的であるので、初期の筋が明白になる前であっても、早産の概念が子宮の壁に埋め込まれる（Jauniaux et al. 胚性および胎盤細胞は、広範な細胞分裂およびDNA複製を受けているため、特に脆弱である. syncytiotrophoblastは、母親の血液に最も近いので、酸素の最高濃度に曝されるが、抗酸化酵素のレベルは低い. 糖尿病のような母体の代謝障害は、より酸化的なフリーラジカルを生成し、酸化ストレスに起因すると思われる流産、脈管障害および胎児構造欠陥の発生率が高い（Jauniauxら. 妊娠第4週と第16週の間に、絨毛の成長と胎盤のかなりのリモデリングが起こる。胎盤胎盤の根底にある母体血管の著しい変化が含まれ、螺旋動脈が大量の血液を胎盤の絨毛間隙はるかに高い圧力および速度で循環する母体血液に浸漬された低圧発達胎児循環によって灌流される繊細な胎児絨毛を保護するための適切な速度および圧力. 螺旋動脈の形質転換の失敗は、子癇前症、胎児の成長制限、再発性の第1および第2期の喪失、自発的な早期分娩および早期の膜の破裂を含む、妊娠の多くの一般的な合併症と関連している（Burtonら. 初期の数週間で、細胞外栄養細胞（外胚葉性細胞栄養細胞と記載されている）のいくつかは、胎盤の脱落膜および子宮筋層に定着するために定着丘の先端から移動する. 妊娠の生存に重要な胎児の母親認識およびその後のブロッキング抗体（第10章参照）の産生を促進するのは、胎盤外胚葉細胞の母系血管への侵入である. この細胞外栄養細胞は、母体の螺旋動脈を生理学的にリモデリングすることに関与しており、これは第1期の終わりまでに完了する. 細胞栄養膜細胞の第2波は、螺旋動脈の子宮筋層を、橈骨動脈からの枝分かれの起点に移動させる. 細胞栄養膜細胞は、母体動脈の筋弾性組織の破壊および母体内皮壁を栄養膜で置換して血管壁の血管攣縮性を変化させることに関与している.

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その結果、厚壁の筋肉螺旋動脈から、血流に対するインピーダンスの低い随伴した拡張された嚢様の子宮胎盤血管への変換がもたらされる。. 螺旋動脈の変化は、子宮内膜間質を通って移動し、外側からの螺旋動脈に浸透する間質性栄養膜細胞によって増強される;子宮筋層を侵襲して、不動の巨細胞に変換する（Burton et al. 螺旋動脈の不十分なリモデリングは、胎児の遺伝的成長の可能性（子宮内成長制限（IUGR））および子癇前症（子癇前症. 不完全または再構築の失敗のために高い血管系抵抗性を維持する母系螺旋動脈は、低灌流、低酸素、再灌流傷害および酸化ストレスに敏感である. 栄養膜の浸潤およびリモデリングは螺旋動脈に限定されているが、放射状、弓状、および子宮動脈も、特に埋め込み部位に近い深遠な拡張を受ける（Burtonら. これらの血管は、標的器官に到達すると直径が減少するのではなく、異常に徐々に増加する. 子癇前症の病因およびIUGRの関連病態（独立してまたは子癇前症と関連して起こり得る）に関する最も説得力のある理論の1つは、それらが不十分な螺旋動脈変換に続く胎盤の虚血によるものであるということである（Burtonら. 子癇前症では、母系血管の一部だけが侵襲され、相当数の血管が生理学的変化の完全な欠如を示すようである. 動脈侵襲の第2の波は、血管内栄養膜が血管の腹腔内部分に到達しないために最も損なわれた段階であり得る. したがって母体の子宮胎盤血流が制限され、胎盤異常およびIUGRなどの胎児合併症を生じる. この効果は、妊娠していない子宮の螺旋動脈のように、胎盤灌流を収縮させ、制限する能力を保持する螺旋動脈の血管反応性の持続によって複合される（第4章参照）. 胎盤潅流の障害は、虚血再灌流型傷害の危険性を増加させ、これは活性酸素種（酸化ストレス）の発生を招き、. 酸化ストレスは酸素フリーラジカルの生成を増加させ、細胞膜を変化させる脂質過酸化物の形成をもたらす. コレステロール、酸化された遊離脂肪酸およびLDLの膜への取り込みが増加し、白血球活性化、血小板接着および凝集の生物学的カスケードおよび血管収縮剤の放出を引き起こす（Jauniauxら. 急性アテローム性変化は血管内腔に突き出て血流を制限する内膜斑の発生につながります.

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さらに、小胞体（ER）ストレスはまた、虚血灌流および低酸素症によって誘発される. ERストレスは、タンパク質合成の阻害およびアミノ酸輸送体の発現の低下（したがって増殖に影響を及ぼす）ならびにアポトーシスの活性化をもたらし得る. 子癇前症の重大な母体合併症があり、これは母体循環中に放出されるまだ同定されていない胎盤由来因子Xに起因する。可能性のある候補は、syncytiotrophoblast由来の炎症誘発性サイトカイン、胎盤酸化ストレスの産物、抗血管新生因子および妊娠性内皮細胞の活性化に寄与することができ、子癇前症の末梢症候群を引き起こすことができる合胞体栄養細胞微小断片などの栄養芽胞性アポトーシス破片イチジク. リモデリングされた血管は、受動的に拡張し、大幅に増加した血流（母体の心拍出量の約30％）に対応することができるが、それらは血管作用薬に応答しない. 栄養膜細胞と母体血管との間のこの相互作用の効果は、胎盤への適切な母体血流を提供する低圧、高コンダクタンスの脈管系が確立され、したがって胎盤への酸素および栄養素の豊富な供給胎児. 対照的に、胎児の絨毛の木は、胎盤の能力が胎児の成長と一致することを確実にしながら、妊娠期間を通じて枝分かれし、発達し続ける. 母体心拍出量が約40％増加するにつれて（第11章を参照）、正味の効果は子宮胎盤血流量を約10倍から500mL /分以上に増加させることである（Kingdom and Sibley、1996）. ドップラー超音波流速波形は、母体血管、胎盤循環および胎児血管についての診断および予後情報を提供し、母親および胎児の両方に影響を与える（Harman and Baschat、2003）. 子宮動脈内の流れは、侵襲性胎盤の母体血管の影響を示し、子癇前症およびIUGRを予測する. 臍帯動脈ドプラ超音波は、IUGRおよび胎盤欠損の影響と相関する胎盤血管抵抗を示す. 妊娠前および第1妊娠時には、子宮動脈波形は拡張期血流速度が遅く、拡張期に初期の二色性ノッチを有する.

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妊娠18週では、成功した栄養膜侵襲は、このパターンを高い拡張期流速および二色性ノッチの損失を示すものに変化させる. 二色性のノッチと低拡張期の速度が持続する場合、これは子宮内での血流抵抗が高く、子宮内発育遅延（IUGR）と重度の子癇前症を予測することを示しています. 胎盤梗塞または破裂、子癇前症および再発性妊娠喪失を含む多くの病状は、胎盤脈管床内の欠陥に関連する. ビタミンB12および葉酸塩および高ホモシステイン血症の欠乏は、これらの胎盤媒介性疾患の危険因子である（RayおよびLaskin、1999）. 喫煙は、低出生体重、自然流産および胎盤破裂を含む妊娠の不良な転帰と関連している. タバコの煙中のニコチン、カドミウムおよびポリ芳香族炭化水素は、受精能、卵母細胞発達およびエストロゲン合成に悪影響を与える（Shiverick and Salafia、1999）. 栄養膜の浸潤および増殖に対するこれらの化合物の効果は、喫煙している女性の流産率の増加を説明すると考えられている;しかし、喫煙は子癇前症の発生率を低下させるようであり、おそらく喫煙は内皮感受性を低下させるからである. 、2000）。これは、男性の原因である可能性があります：女性比は出産直後164：100から収入直後106：100に減少します. 流産や子癇前症などの妊娠の胎盤関連障害は、ヒトにほとんど独特である（Jauniauxら. 高カロリー食や出産の遅れなどの最近の生活様式の変化により、これらの障害の割合が増加していると考えられている。しかし、現在の狩猟採集民の集団も影響を受けている. 後精子の3週目に、細胞栄養膜に関連する胚体外中胚葉は、一次幹絨毛のコアに浸透して二次幹絨毛に変換する.

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絨毛の血管と胚の血管との連結は、循環血液系をもたらし、したがって受精後約28日目に絨毛が胎児循環によって灌流され始める. 胚ヘモグロビンを含有する胎児赤血球は、酸素の低い分圧および低いpHで酸素移動を可能にする. 受精後4週目の終わりまでに、これらの絨毛は、胚盤胞の表面全体を覆い、母体組織の外側に突出した絨毛の球形の殻を形成する（図2）。. 遺伝子検査のために発育中の胎盤絨毛のサンプルを除去することが可能である（ボックス8. 絨毛毛細血管を覆う内皮、絨毛核の結合組織、細胞栄養層細胞の層、および胎盤栄養膜の母体に面する層の4つの層がある. 妊娠中期までに、多くの絨毛の細胞栄養層の大部分が消失し、胎盤の障壁は非常に薄くなります. syncytiotrophoblastは胎児の毛細血管と直接接触することもあるので、母性および胎児の血液は約2〜4m離れていてもよい. 2 絨毛膜サンプリング 絨毛性絨毛サンプリング（CVS）法では、絨毛から20〜40mgの胎盤組織を得ることができ、これは、例えば、嚢胞性線維症または致死性貧血のような単一遺伝子異常のトリソミー21の遺伝子診断のために得ることができる. 非常に速く分裂する採取した栄養膜細胞を24時間培養し、染色体数を決定することができます（第7章を参照）. モザイク症（第7章参照）に関連する問題のために、絨毛の血管核から採取した線維芽細胞を用いることにより、染色体数および構造のより正確な決定が得られる. これらの細胞はよりゆっくりと増殖し、染色され検査される前に2週間培養されなければならない（これは試験の結果がより長くかかることを意味する）. 線維芽細胞は中胚葉に由来するので、それらは内側の細胞塊に由来し、絨毛の外層からの栄養膜由来の細胞よりむしろ胚である. CVSには1 2％の手順に関連した喪失がありますが、すでに妊娠が懸念されているため手順が実行されていることを覚えておく必要があります. 子宮腔に向けられた絨毛のほとんどは退化し、退行し、送達時に見られる典型的な胎盤構造および形態に発展する領域を残す. 胚の突出した部分は、脱落膜嚢（decidua capsularis）、子宮内膜の薄い層またはカプセル.

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3ヶ月目に、胎児が拡大して子宮を満たすように成長すると、バルジを覆っている脱落膜の薄い縁が徐々に薄くなり消滅し、絨毛が子宮の反対側の壁の脱落膜頭頂. 栄養芽細胞が反対側の子宮壁と接触する前に、胎児起源の細胞が子宮腔に入り、子宮頸管からの流出または吸引によって採取することができる（Kingdom et al。. これは、非侵襲的な出生前診断のルートです。特に、より少ない細胞を必要とする新しい検査手順.