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（2009年6月）（このテンプレートメッセージをいつどのように削除するかを学ぶ） プレドニゾン デキサメタゾン 免疫抑制薬または免疫抑制薬または抗拒絶薬は、免疫系の活性を阻害または防止する薬物である. 、骨髄、心臓、腎臓、肝臓） 自己免疫疾患または自己免疫起源の可能性が最も高い疾患を治療する（e. シェーグレン症候群、クローン病、ベーチェット病、天疱瘡および潰瘍性大腸炎）の治療に使用するための医薬組成物であって、該組成物が、アテローム性動脈硬化症、慢性関節リウマチ、多発性硬化症、. 多くの免疫抑制薬の共通の副作用は免疫不全であり、その大部分は非選択的に作用し、その結果、感染に対する感受性が増し、癌免疫監視. また、高血圧、異脂肪血症、高血糖、消化性潰瘍、脂肪異栄養症、月面、肝臓および腎臓傷害などの他の副作用がある. 実際のまたは疑わしい免疫抑制剤は、免疫組織化学を用いた組織におけるリンパ球亜集団に対するそれらの効果に関して評価することができる. 免疫抑制薬は5つのグループに分類することができます： グルココルチコイド 細胞増殖抑制剤 抗体 イムノフィリンに作用する薬物 他の薬 グルココルチコイド 主な記事：グルココルチコイド 薬理学的（超生理学的）用量では、プレドニゾン、デキサメタゾンおよびヒドロコルチゾンなどのグルココルチコイドを使用して、様々なアレルギー性疾患、炎症性疾患および自己免疫疾患を抑制する. それらはまた、急性移植拒絶および移植片対宿主病を予防するための移植後免疫抑制剤として投与される. インターロイキン1（IL-1）、IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8およびTNF-αをコードする遺伝子を阻害することによって作用するそのうちIL-2. グルココルチコイドはまた、体液性免疫を抑制し、B細胞がより少量のIL-2およびIL-2受容体を発現させる. 抗炎症効果 グルココルチコイドは、その原因に関係なく、あらゆる種類の炎症性イベントに影響を及ぼす. それらはリポコルチン-1（アネキシン-1）合成を誘導し、次いでホスホリパーゼA2がその基質アラキドン酸と接触するのを防止する細胞膜に結合する.

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シクロオキシゲナーゼ（COX-1およびCOX-2の両方）発現もまた抑制され、効果を増強する. グルココルチコイドはまた、リポコルチン-1を細胞外空間に逃避させ、白血球膜受容体に結合し、上皮接着、遊走、走化性、食作用、呼吸バースト、および種々の炎症メディエーター（リソソーム酵素、サイトカイン、組織プラスミノーゲン活性化因子、ケモカインなど. アルキル化剤 免疫療法に用いられるアルキル化剤は、ナイトロジェンマスタード（シクロホスファミド）、ニトロソ尿素、白金化合物などである. シクロホスファミド（Baxter's Cytoxan）はおそらく最も強力な免疫抑制化合物である. 小用量では、全身性エリテマトーデス、自己免疫性溶血性貧血、多発性血管炎を伴う肉芽腫症および他の免疫疾患の治療において非常に有効である. これらには、 葉酸類似体、例えばメトトレキセート プリン類似体、例えばアザチオプリンおよびメルカプトプリン ピリミジン類似体、例えばフルオロウラシル タンパク質合成阻害剤. これは、自己免疫疾患（例えば、関節リウマチまたはベーチェット病）の治療および移植において使用される. アザチオプリンおよびメルカプトプリン アザチオプリン（Promethheus 'Imuran）は、主要な免疫抑制性細胞毒性物質である. これは、メルカプトプリンに非酵素的に切断され、プリン類似体およびDNA合成の阻害剤として作用する. 免疫応答の誘導期におけるリンパ球のクローン性増殖を防止することにより、それは細胞および体液性免疫の両方に影響を及ぼす. 他の細胞傷害性抗生物質は、アントラサイクリン、マイトマイシンC、ブレオマイシン、ミトラマイシン. 抗体 抗体は、急性拒絶反応ならびにリンパ増殖性または自己免疫疾患の標的治療（e）を予防するための迅速かつ強力な免疫抑制療法として時々使用される. しかし、それらは、主に他の免疫抑制剤に加えて、その投薬量および毒性を減少させる. ポリクローナル抗体は、Tリンパ球を阻害し、それらの溶解を引き起こす。これは、補体媒介性細胞崩壊および細胞媒介性オプソニン化の両方であり、脾臓および肝臓における循環から細網内皮細胞を除去する. 、ツベルクリン皮膚反応）および移植片対宿主病（GVHD）を含むが、胸腺依存性抗体産生に影響を及ぼす.

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2005年3月現在、ウマ血清から得られたアトム（Atgam）、ウサギ血清から得られたチモグロブリン（Thymoglobuline）. ポリクローナル抗体はすべてのリンパ球に影響を及ぼし、一般的な免疫抑制を引き起こし、おそらくサイトメガロウイルスによる移植後のリンパ増殖性疾患（PTLD）または重篤な感染を引き起こす可能性がある. これらのリスクを軽減するために、感染からの適切な隔離が利用可能な病院での治療が提供されている. 患者は、免疫系を回復させる時間を、血清病気のリスクがもはやなくなるまで回復させるために、3週間も長く病院に留まる. ポリクローナル抗体の高い免疫原性のために、ほとんど全ての患者は、治療に対する急性反応を有する. それは、発熱、厳格なエピソード、さらにはアナフィラキシーによって特徴付けられる. 患者は、ステロイドおよび鎮痛剤を使用して鎮静できる発熱、関節痛および紅斑を患っている. 高度に精製された血清画分および他の免疫抑制剤、例えばカルシニューリン阻害剤、細胞増殖抑制剤およびコルテステロイドと組み合わせた静脈内投与を用いることにより、その毒性を減少させることが可能である. 最も頻繁に組み合わせられるのは、患者が徐々にこれらの薬物に対する強力な免疫応答を発達させ、その有効性を低減または排除することを防ぐために、抗体およびシクロスポリンを同時に使用することである. それらは、移植された臓器の拒絶を防止するために使用されるだけでなく、リンパ球亜集団の変化を追跡するためにも使用される. T細胞受容体指向性抗体 Muromonab-CD3は、すべての分化したT細胞に存在するT細胞受容体複合体を結合することによってT細胞の活性化および増殖を防止するIgG2a型のネズミ抗CD3モノクローナル抗体である. このように、それは最も強力な免疫抑制物質の1つであり、ステロイドおよび/またはポリクローナル抗体耐性急性拒絶エピソードを制御するために投与される. ポリクローナル抗体よりも特異的に作用するので、移植においても予防的に使用される. 最初のいくつかの投与では、この結合は非特異的にT細胞を活性化し、30〜60分後に重篤な症候群に至る.

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時には心臓血管系と中枢神経系の生命を脅かす反応で発症し、長い治療が必要になることがあります. この期間を過ぎると、CD3はTCR抗原結合をブロックし、T細胞表面からのコンフォメーション変化またはTCR3 / CD3複合体全体の除去を引き起こす. これは、おそらく上皮細網細胞による取り込みのためにそれらを感作することにより、利用可能なT細胞の数を低下させる. CD3分子の交差結合は、T細胞アネルギーまたはアポトーシスを引き起こす細胞内シグナルを活性化するが、細胞が共刺激分子を介して別のシグナルを受け取らない限り. [要出典] 患者は、muromonab-CD3の有効性を低下させる中和抗体を発症し得る. CD3抗体はポリクローナル抗体よりも特異的に作用するが、細胞媒介性免疫を有意に低下させ、患者を日和見感染症および悪性腫瘍に素因付ける. [要出典] IL-2受容体指向性抗体 インターロイキン-2は、活性化リンパ球Tのクローン増殖および生存に必要な重要な免疫系調節因子である. その効果は、α、βおよびγ鎖からなる三量体細胞表面受容体IL-2aによって媒介される. IL-2a（CD25、T細胞活性化抗原、TAC）は、すでに活性化されたTリンパ球によってのみ発現される. したがって、選択的免疫抑制治療には特別な意義があり、有効かつ安全な抗IL-2抗体の開発に焦点を当てて研究が行われている. 組換え遺伝子技術の使用により、マウス抗Tac抗体が改変され、1998年にバシリキシマブ（Simulect）およびダクリズマブ（Zenapax）の2つのキメラマウス/ヒト抗Tac抗体が提示された. これらの薬物は、IL-2受容体の鎖に結合することにより作用し、活性化されたリンパ球のIL-2誘発クローン増殖を防止し、それらの生存を短縮する. これらは両側腎臓移植後の急性臓器拒絶反応の予防に使用され、同様に効果的であり、副作用も僅かである. イムノフィリンに作用する薬物 シクロスポリン 主な記事：シクロスポリン タクロリムスと同様に、シクロスポリン（Novartis 'Sandimmune）は、カルシニューリン阻害剤（CNI）であり、. これは1983年以来使用されており、最も広く使用されている免疫抑制薬の1つです.

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シクロスポリンは、免疫担当性リンパ球、特にTリンパ球のサイトゾルタンパク質であるシクロフィリン（イムノフィリン）に結合すると考えられている. このシクロスポリンとシクロフィリンの複合体は、通常の状況下でインターロイキン-2の転写を誘導するホスファターゼカルシニューリンを阻害する. この薬物はまた、リンホカイン産生およびインターロイキン放出を阻害し、エフェクターT細胞の機能低下を導く. シクロスポリンは、急性拒絶反応の治療に使用されるが、ますますより新しい、より少ない腎毒性の免疫抑制剤. カルシニューリン阻害剤およびアザチオプリンは、移植後の悪性腫瘍および臓器移植レシピエントの皮膚癌と関連している. 腎臓移植後の非メラノーマ皮膚癌（NMSC）は一般的であり、重大な罹患率および死亡率をもたらす可能性がある. いくつかの研究の結果は、カルシニューリン阻害剤が腫瘍成長、転移および血管新生を促進するサイトカインの産生に主に関連する発癌特性を有することを示唆している. この薬剤は、制御性T細胞（T-Reg）の頻度を低下させると報告されており、CNI単独療法からミコフェノール酸単独療法に変換した後、患者は移植片成功率およびT-Reg頻度. タクロリムス 主な記事：タクロリムス タクロリムス（Prograf、Astagraf XL、Envarsus XRの商品名）は、細菌Streptomyces tsukubaensis. それはマクロライドラクトンであり、カルシニューリンを阻害することによって作用する. この薬物は、主に肝臓および腎臓移植に使用されるが、一部の診療所では、心臓、肺および心臓/肺移植に使用される. これはイムノフィリンFKBP1Aに結合し、続いて複合体がカルシニューリンに結合し、そのホスファターゼ活性が阻害される. シロリムス 主な記事：シロリムス シロリムス（ラパマイシン、商品名ラパミン）は、放線菌（Streptomyces hygroscopicus）によって産生されるマクロライドラクトンである. それはタクロリムスの構造類似体であるが、幾分異なって作用し、異なる副作用を有する. シクロスポリンおよびタクロリムスとは対照的に、Tリンパ球の活性化の第1段階に影響を与える薬物であるシロリムスは、第2相、すなわちシグナル伝達およびリンパ球クローン増殖に影響を及ぼす. それはタクロリムスのようなFKBP1Aに結合するが、複合体はカルシニューリンを阻害しないが、別のタンパク質、mTOR.

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したがって、シロリムスは、シクロスポリンと相乗的に作用し、他の免疫抑制剤と組み合わせて、副作用がほとんどない. また、いくつかのTリンパ球特異的キナーゼおよびホスファターゼを間接的に阻害し、細胞周期のG1期からS期への移行を妨げる. 同様に、シロリムスはB細胞の形質細胞への分化を防ぎ、IgM、IgGおよびIgA抗体の産生を減少させる. エベロリムス 主な記事：エベロリムス エベロリムスはシロリムスの類似体であり、mTOR阻害剤でもある. 他の薬 インターフェロン 主な記事：インターフェロン IFN-は、Th1サイトカインの産生および単球の活性化を抑制する. オピオイド オピオイドの長期使用は、自然免疫および適応免疫の両方の免疫抑制を引き起こし得る. 増殖および免疫機能の低下は、マクロファージ、ならびにリンパ球において観察されている. これらの効果は、これらの免疫細胞の表面上に発現されるオピオイド受容体によって媒介されると考えられている. TNF結合タンパク質 TNF-（腫瘍壊死因子-α）結合タンパク質は、TNF-に結合するインフリキシマブ（Remicade）、エタネルセプト（Enbrel）、またはアダリムマブ（Humira）のようなモノクローナル抗体または循環受容体であり、 IL-1およびIL-6の産生およびリンパ球活性化分子の接着. それらは、関節リウマチ、強直性脊椎炎、クローン病、および乾癬の治療に使用される. インフリキシマブとアダリムマブは、患者に潜伏性結核感染を評価し、治療を開始する前に治療を開始すべきである旨の警告を表示しています. TNFまたはTNFの効果は、クルクミン（ウコンの成分）およびカテキン（緑茶中）を含む様々な天然化合物によっても抑制される. ミコフェノール酸 ミコフェノール酸は、デノボグアノシンヌクレオチド合成の重要な酵素であるイノシン-5-モノフォスフェートデヒドロゲナーゼ（IMPDH）の非競合的、選択的、および可逆的阻害剤として作用する. 他のヒト細胞タイプとは対照的に、リンパ球BおよびTはこのプロセスに非常に依存している. ミコフェノール酸モフェチルは、移植患者においてシクロスポリンまたはタクロリムスと組み合わせて使用​​される.

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小さな生物学的作用物質 フィンゴリモドは現在臨床試験の第3相にある新しい合成免疫抑制剤です. それは、リンパ球中の特定の接着分子（4/7インテグリン）の発現を増加させるか、または機能を変化させるので、リンパ組織（リンパ節）に蓄積し、循環中のそれらの数は減少する. も参照してください 免疫抑制 BKウイルス ベーチェット病 mTOR阻害剤の発見と開発 参考文献 ^ Nジレット。 Cチャン（2000）. カルシニューリンインヒビターからミコフェノール酸モフェチルベースの免疫抑制への変換は、CD4 + FoxP3 +調節性t細胞の頻度および表現型を変化させる、Transplantation、2009年4月. 2005年8月21日のcom 国立腎臓病財団：A to Zヘルスガイド、平凡な人の腎移植における免疫抑制に関するよくある質問への回答. 2016年3月15日にアクセスしました Immunosuppressants、Aboutリンク集.